Tendinopatia eli jännekipu

Osa 2: Mitkä tekijät johtavat tendinopatian syntyyn? 

Kirjoittaja: Sami Tarnanen

Blogin ensimmäisessä osassa käsiteltiin jännevaivojen terminologiaan ja luokitteluun liittyviä asioita. Tässä Tendinopatiablogin toisessa osassa luodaan katsaus tekijöihin, jotka ovat yhteydessä tendinopatian kehittymiseen. Ymmärrys tendinopatian kehittymisestä keskittyy vahvasti biomedikaalisiin syihin, mutta myös psykososiaalisten tekijöiden merkityksestä jänneongelmiin on viime vuosien aikana alkanut tulla tutkimustietoa. Kipuongelmien laajempi biopsykososiaalinen viitekehys onkin pidettävä tausta-ajatuksena tarkasteltaessa tendinopatian kehittymiseen johtavia syitä. Tendinopatiablogin viimeisen osan aiheena on potilaan kliininen tutkiminen ja jännevaivojen kuntoutus.  

Kuormituksen vaikutus jänteen rakenteeseen ja tendinopatian kehittymiseen

Jänteeseen kohdistuva kuormitus on edellytys jännekudoksen rakenteen ja sitä kautta jänteen toiminnan ylläpysymiselle ja vahvistumiselle. Tenosyyttiin (“jännesoluun”) kohdistuva venytys (tensio) käynnistää reaktiosarjan, jossa soluun kohdistuva kuormitus signaloituu kollageenisynteesiksi (1). 

Jänteeseen kohdistuvan kuormituksen suuruutta voidaan arvioida sen perusteella, kuinka suuren venymän voima aiheuttaa jänteeseen. Jänteen venymän jäädessä 0-3 %:n tasolle kuormitus on jänteen homeostaasin (tasapainotilan) säilymisen kannalta riittämätöntä. Esimerkiksi alaraajan immobilisaatiossa jo kahden viikon aikana kuormittamattomuus saa jänteessä aikaan huomattavan kollageenisynteesin vähenemisen, proteolyyttisen (proteiinia hajoittavan) toiminnan aktivoitumisen sekä jänteen mekaanisten ominaisuuksien heikentymisen. Toisaalta venymän ylittäessä 8 %:n rajan, alkaa jänteessä tapahtua mikrovaurioita ja jännevamman riski lisääntyy. Kuormituksen aiheuttaman venymän ylittäessä 10-15 %:a jänne katkeaa. Voidaan siis ajatella, että jänteen normaalin rakenteen säilymisen kannalta sekä liian vähäinen (inaktiivisuus) että liian voimakas kuormitus (ylikuormitus) ovat haitallisia (2).     

Kuormituksen voimakkuuden lisäksi kuormituksen useus on keskeisessä roolissa määriteltäessä sitä, onko kuormitusvaste jänteessä lopulta anabolinen vai katabolinen. Kuormitus aiheuttaa kudokseen akuutisti sekä kollegeeninsynteesiä että proteolyyttisiä reaktioita. Näiden ilmentyminen vaihtelee siten, että voimakkaan kuormituksen jälkeen jänteen kollageenin nettosynteesi pysyy negatiivisena noin 36 tuntiin asti ja kääntyy vasta sen jälkeen positiiviseksi. Näiden havaintojen pohjalta voidaan olettaa liian usein toistuvan kuormituksen johtavan pitkässä juoksussa jänteen rakenteelliseen heikentymiseen sekä tendinopatia- ja vammariskin kasvamiseen (3).

Yleisen käsityksen mukaan tendinopatiat mielletään kuormitusperäisiksi degeneratiivisiksi ongelmiksi. Kuormituksen liiallinen intensiteetti, useus ja kokonaismäärä sekä lyhyellä aikavälillä tapahtuva liian nopea kuormitustavan tai -määrän muuttuminen nähdään jännepatologian aiheuttajiksi ja sitä kautta tendinopatian juurisyiksi. Kuormituksen ja jänteen rakenteen muutosten väliset yhteydet ovat kuitenkin vain aihetodisteita kuormituksen vaikutuksesta tendinopatian kehittymiseen. Kuormitustekijöiden ja tendinopatian välisiä syy-yhteyksiä on kirjallisuudessa selitetty mm. tulehdus- ja solukuolemateorialla sekä mekaanisella, vaskulaarisella ja neurogeenisella teorialla. Tutkimusnäyttö näiden (tai muiden) teorioiden vahvistamiseksi puuttuu kuitenkin edelleen (4). 

Metabolisilla ja hormonaalisilla tekijöillä sekä elintavoilla on vaikutusta jännevaivojen syntyyn

Diabetes on yhteydessä jännevaivoihin sekä jänteen parenemisprosessiin ja mekaanisten ominaisuuksien heikentymiseen. Sokeriaineenvaihdunnan häiriöt muuttavat kollageenisäikeiden poikkisiltojen muodostumista ja vähentävät säikeiden välistä liukumista. Kollageenimatriksi kompensoi liukumisen vähentymistä lisäämällä säikeiden venyvyyttä, joka puolestaan saattaa lisätä kudosvaurion riskiä. Lisäksi diabetes voi vaikuttaa tendinopatian kehittymiseen proteolyyttisten entsyymien aktiivisuuden lisääntymisen, pro-inflammatoristen sytokiinien ja heikentyneen angiogeneesin (verisuonten uudismuodostus) välityksellä (5). 

Ylipaino ja hyperkolesterolemia vaikuttavat sidekudoksen toimintaan matala-asteisen tulehduksen välityksellä. Vaikka matala-asteisen tulehduksen merkitys tendinopatian kehittymisen kannalta ei olekaan täysin selvä, saattaa se osaltaan olla selittämässä tendinopatiaan liittyvää epäonnistunutta paranemisprosessia. Matala-asteinen tulehdus voi vaikuttaa tendinopatian kehittymiseen pro-inflammatoristen sytokiinien ja immuunivasteen kautta (6,7).

Hormonit vaikuttavat jänteen mekaanisiin ominaisuuksiin. Naisilla estrogeeni esimerkiksi vaikuttaa kollegeenisäikeiden välisten poikkisiltojen muodostumiseen niin, että jänteen jäykkyys heikkenee. Miehillä puolestaan testosteroni tehostaa kollageenisynteesiä. Naisilla sidekudoksen uudistuminen on vähäisempää ja jänteen mekaaninen kestävyys heikompaa kuin miehillä. Teoriassa näiden erojen voidaan ajatella lisäävän naisilla jännevammojen riskiä. Ehkäisytablettien käytön on todettu vähentävän kollageenisynteesiä ja lisäävän esimerkiksi akillesjännetendinopatian riskiä. Sukupuolihormonien lisäksi myös muut hormonit, kuten kilpirauhashormoni, voivat vaikuttaa jänteen tasapainotilan säätelyyn ja jänteen paranemisprosesseihin (8). 

Tupakoinnin vaikutuksesta tendinopatian syntyyn on niukasti tutkimusta, mutta nikotiinin vaikutus yleisesti tukikudosten toimintaan tunnetaan varsin hyvin. Nikotiini vähentää sidekudossolujen solumäärän lisääntymistä ja heikentää solujen ulkopuolisen matriksin synteesiä. Tupakointi/nikotiini heikentää verenkiertoa ja siten ravinteiden ja hapen pääsyä kudoksiin ja vaikeuttaa aineenvaihduntatuotteiden pääsyä ulos kudoksista. Lisäksi nikotiini aiheuttaa epätasapainoa proteolyyttisten entsyymien ja niiden estäjien vapautumiseen. Tupakoinnin lisäksi inaktiivisuus on toinen elintapatekijä, jonka vaikutukset jänteen toiminnan kannalta ovat erittäin merkitykselliset. Inaktiivisuuden vaikutukset voivat ilmentyä mm. kuormitustekijöiden ja metabolisten tekijöiden ja matala-asteisen tulehduksen välityksellä (4,9).   

Lääkeaineet ja jännevaivat

Joidenkin lääkeaineiden on havaittu vaikuttavan haitallisesti jänteen rakenteeseen ja lisäävän jännevaivojen ja -vammojen riskiä. Havaintoja mahdollisista haittavaikutuksista on tehty esim. statiinien ja joidenkin antibioottien (Fluorokinolonit) käyttöön liittyen. Lisäksi steroidien pitkäaikainen käyttö voi olla jänteelle haitallista. Kortikosteroidi-injektiot ja tulehduskipulääkitys saattavat nykytiedon valossa myös estävät sidekudoksen paranemisprosesseja ja kuormituksen aikaansaamaa proteiinisynteesiä ja siten häiritä jänteen uusiutumista (4). 

Mistä tendinopatiaan liittyvä kipu johtuu?

Jännepatologian kehittyminen on hyvin monitekijäinen prosessi eikä tutkimustiedon perusteella voida osoittaa yksittäistä tekijää, joka selittää tai ennustaa tendinopatian kehittymistä.Tendinopatiaan liittyvä kipu on usein heikosti yhteydessä histologisiin muutoksiin ja kuvantamistutkimuksissa havaittaviin löydöksiin. Vaikka esimerkiksi neovaskularisaatiota eli uudisuonitusta ja siihen liittyvää hermojen sisäänkasvua jänteen degeneroituneelle alueelle on pidetty jännekivun lähteenä, on senkin osalta todettava, että ilmiötä esiintyy myös oireettomilla henkilöillä. Jänteessä voi siis olla kuvantamistutkimuksella selkeästi havaittava degeneraatio, mutta henkilö voi olla täysin oireeton. Toisaalta jänteen rakenteelliset muutokset näyttäisivät lisäävän tendinopatian kehittymisen riskiä ja esimerkiksi akillesjänteen paksuuntumisen on havaittu olevan yhteydessä seurantajakson aikana tapahtuvaan suoritus- ja toimintakyvyn heikentymiseen (10,11). 

Samoin kuin muissakin tuki- ja liikuntaelinongelmissa myös tendinopatiassa perifeerisellä nosiseptiolla ja keskushermoston kivunsäätelyjärjestelmässä tapahtuvilla muutoksilla on oma merkityksensä. Uudempi tutkimusnäyttö puoltaa sekä perifeerisen että sentraalisen sensitisaation (herkistymisen) merkitystä kroonisissa jänneongelmissa. Sentraalisista muutoksista hyvänä esimerkkinä toimii unilateraaliseen tendinopatiaan liittyvät bilateraaliset muutokset paine-, kylmä ja kuumakipukynnyksessä (12).

Psykologisten tekijöiden osalta kivun katastrofoinnin ja ahdistuksen on havaittu olevan yhteydessä kyynärpään lateraaliseen tendinopatiaan. Samoin katastrofointi ja liikepelko näyttäisivät olevan yhteydessä olkapään tendinopatiaan. Psykologisten tekijöiden osalta näyttö rajautuu yhteyksien havaitsemiseen, se millaisia syy-seuraussuhteita psykologisilla muuttujilla ja tendinopatian kehittymisellä on, ei ole selvää (13).  

Tendinopatia on monitahoinen ongelma

Tendinopatian etiopatogeneesia ei täysin tunneta. Samoin kuin monet muutkin tuki- ja liikuntaelinongelmat myös tendinopatian syntymekanismit ovat monitahoisia. Sisäiset (perintötekijät, ikä, sukupuoli, hormonaaliset tekijät ja systeemiset sairaudet) ja ulkoiset (lääkkeet, hormonikorvaushoito, tupakointi ja kuormitustekijät) riskitekijät todennäköisesti  määrittelevät sitä, millaiset olosuhteet jänneongelmien kehittymiselle on. Samanlainen kuormitusmuutos voi tarkoittaa kahdelle eri lähtökohdissa olevalle henkilölle täysin erilaista tilannetta selviytyä muutoksesta ilman oireiden kehittymistä. 

Voidaan myös ajatella, että kipu saattaa toimia suojamekanismina estäen jänteen liiallisen kuormittamisen ja vammautumisen. Esimerkiksi henkilöillä, joilla akillesjänne on revennyt, havaitaan suurimmalla osalla jänteen rakenteellisia muutoksia (tendinoosi), mutta harva heistä kertoo, että akillesjänne olisi oireillut ennen repeämää. Jänteen kipeytyminen ei siis välttämättä ole aina paha asia. Tendinopatia on kuitenkin varsin ikävä ja yleensä myös pitkäkestoinen vaiva. Tendinopatian kliinisestä diagnostiikasta ja kuntoutuksesta lisää blogin seuraavassa osassa. 

Jos haluat oppia lisää tendinopatioista ja niiden hoidosta, ilmoittaudu mukaan https://movedoc.fi/kauppa/

Lähteet: 

(1) Magnusson SP, Heinemeier KM, Kjaer M. Collagen Homeostasis and Metabolism. Adv Exp Med Biol. 2016;920:11-25.

(2) Arampatzis A, Mersmann F, Bohm S. Individualized Muscle-Tendon Assessment and Training. Front Physiol. 2020 Jun 26;11:723.

(3) Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(5):262–268.

(4) Millar NL, Silbernagel KG, Thorborg K, Kirwan PD, Galatz LM, Abrams GD, Murrell GAC, McInnes IB, Rodeo SA. Tendinopathy. Nat Rev Dis Primers. 2021 Jan 7;7(1):1.

(5) Nichols AEC, Oh I, Loiselle AE. Effects of Type II Diabetes Mellitus on Tendon Homeostasis and Healing. J Orthop Res. 2020 Jan;38(1):13-22.

(6) Abate M, Salini V, Andia I. How Obesity Affects Tendons? Adv Exp Med Biol. 2016;920:167-77.

(7) Skovgaard D, Siersma VD, Klausen SB, Visnes H, Haukenes I, Bang CW, Bager P, Grävare Silbernagel K, Gaida J, Magnusson SP, Kjaer M, Couppé C. Chronic hyperglycemia, hypercholesterolemia, and metabolic syndrome are associated with risk of tendon injury. Scand J Med Sci Sports. 2021 May 8.

(8) Hansen M, Kjaer M. Sex Hormones and Tendon. Adv Exp Med Biol. 2016;920:139-49.

(9) Abate M, Vanni D, Pantalone A, Salini V. Cigarette smoking and musculoskeletal disorders. Muscles Ligaments Tendons J. 2013 Jul 9;3(2):63-9.

(10) McAuliffe S, McCreesh K, Culloty F et al. Can ultrasound imaging predict the development of Achilles and patellar tendinopathy? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2016;50:1516-1523.

(11) Splittgerber LE, Ihm JM. Significance of Asymptomatic Tendon Pathology in Athletes. Curr Sports Med Rep. 2019 Jun;18(6):192-200.

(12) Rio E, Moseley L, Purdam C, Samiric T, Kidgell D, Pearce AJ, Jaberzadeh S, Cook J. The pain of tendinopathy: physiological or pathophysiological? Sports Med. 2014 Jan;44(1):9-23.

(13) Mallows A, Debenham J, Walker T, Littlewood C. Association of psychological variables and outcome in tendinopathy: a systematic review. Br J Sports Med. 2017 May;51(9):743-748.